Брюшной тиф - это инфекционная болезнь человека бактериальной природы, которая затрагивает кишечник и лимфатическую систему, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоидного аппарата кишечника с образованием язв в тонкой кишке.. Симптомы развиваются постепенно в течение более чем трех недель: вначале возникают лихорадка, озноб и головная боль. Оставленный без лечения брюшной тиф может закончиться опасной для жизни перфорацией кишечника и кровотечением.

Некоторые люди являются переносчиками болезни, не имея ее симптомов, когда бактерии брюшного тифа попадают в желчь или в камни желчного пузыря. Оттуда бактерии могут периодически мигрировать в кишечник и выводиться с фекалиями, загрязняя таким образом воду, землю или растения, которые были подкормлены отходами жизнедеятельности человека. Брюшной тиф хорошо поддается лечению антибиотиками. При раннем лечении серьезные симптомы маловероятны, хотя приблизительно один из пяти пациентов испытывает рецидив болезни.

Этиология. Возбудитель — брюшнотифозная бактерия S.typhi, относящаяся к сем. Enterobacteriaceae, роду Salmonella, по схеме Кауфмана — Уйта — к серогруппе D.

Это грамотрицательные палочки, подвижные благодаря наличию жгутиков, спор не образуют, аэробы.

Морфологически S.typhi не отличается от других видов Salmonella. Отличия установлены по ферментативной активности (биохимические свойства) и серологическим признакам (антигенная структура). S.typhi содержит соматический антиген — термостабильный О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) — Н-антиген. В зависимости от чувствительности к фагам возбудители подразделяются на 96 фаговаров (фаготипов), в России и СНГ применяют сокращенную схему фаготипирования, включающую 45 фаговаров.

S.typhi относится к высоковирулентным бактериям, экзотоксин не продуцирует. Механизм патогенеза связан с термостабильным эндотоксином, высвобождающимся при аутолизисе бактериальной клетки.

Вирулентность и патогенность возбудителя брюшного тифа не являются постоянными величинами. В ходе инфекционного процесса, при длительной персистенции возбудителя в организме микроб претерпевает значительные изменения, что приводит к появлению различных вариантов, в частности к Z-трансформации. К факторам, способствующим образованию Z-форм, относится антибактериальная терапия. Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентен, чем в период ее угасания. В условиях высокой эпидемиологической заболеваемости непрерывный пассаж микробов из одного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности сальмонелл.

Бактерии устойчивы к воздействию высоких и низких температур, выдерживают нагревание до 60-70 °С в течение 20-30 минут. На дне водоемов они сохраняются в течение нескольких месяцев, в проточной воде несколько дней, в стоячей воде — до 1—1,5 лет. Благоприятной средой для развития S.typhi являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, студень). Вместе с тем микроорганизмы разрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов фенола, лизола, хлорной извести и хлорамина через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5—1,0 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

Причины

Брюшной тиф вызывает бактерия Salmonella typhi, которая вторгается в стенку тонкого кишечника.

Брюшной тиф передается с водой и продуктами, загрязненными фекалиями инфицированного человека.

Почти 5 процентов выздоровевших людей становятся хроническими переносчиками инфекции; они переносят бактерии и распространяют болезнь, но сами не имеют никаких ее признаков.

Мухи могут распространять бактерии и вызывать эпидемии; это обычно наблюдается в областях с плохими санитарными условиями.

Эпидемиология. Брюшной тиф является антропонозом.

По данным ВОЗ, нет ни одной страны, свободной от брюшнотифозной инфекции. До настоящего времени не исключены летальные исходы при данном заболевании. В связи с этим брюшной тиф является актуальной проблемой для практической и теоретической медицины.

В последние годы заболеваемость брюшным тифом в Российской Федерации сохранялась на относительно низком уровне. Так, в 2003—2004 гг. она не превышала 0,1—0,13 на 100 000 населения. Однако в 2005 г. зарегистрировано повышение заболеваемости до 0,14 на 100 тыс. населения. Возникновению брюшного тифа способствует формирование хронического бактерионосительства как резервуара инфекции.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют пациенты на 2—3-й неделе заболевания, поскольку в это время происходит массивное выделение возбудителя с фекалиями. Кроме того, важную роль в распространении брюшного тифа играют больные легкими и атипичными формами брюшного тифа, у которых заболевание остается нераспознанным и не осуществляется их своевременная изоляция.

Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем. Кроме того, значительная роль принадлежит «мушиному» фактору.

Контактно-бытовой путь передачи является основным среди детей раннего возраста. При этом регистрируются единичные случаи или семейные очаги инфекции.

Водный путь характерен для сельской местности.

Водные вспышки протекают легче пищевых в связи с относительно небольшой дозой возбудителя, сопровождаются высоким уровнем заболеваемости. При этом кривая заболеваемости имеет крутой подъем и быстрый спад.

Пищевые вспышки часто возникают после употребления инфицированных молока и молочных продуктов. При этом заболевание характеризуется укороченным инкубационным периодом, более тяжелым течением, возможными летальными исходами.

К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость. Дети болеют значительно реже, чем взрослые (16—27,5% от общей заболеваемости). Наиболее часто поражается возрастная группа от 7 до 14 лет. Индекс контагиозности 0,4.

Для брюшного тифа характерна летне-осенняя сезонность.

В прошлом, до применения антибиотиков, летальность при брюшном тифе превышала 20%. В настоящее время, при условии своевременной диагностики и назначении антибактериальной терапии, величина этого показателя составляет менее 1%.

После перенесенного заболевания большая часть детей освобождается от возбудителя через 2—3 недели после нормализации температуры тела. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий, обычно пожизненный, иммунитет. Вместе с тем примерно у 2—10% переболевших брюшнотифозная сальмонелла продолжает обнаруживаться в течение многих месяцев в испражнениях, желчи, моче. Среди причин, способствующих формированию длительного или хронического носительства, следует указать неадекватную антибактериальную терапию, наличие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы, почек, желудочно-кишечного тракта, иммунодефицитные состояния. Ряд авторов рассматривают брюшнотифозное носительство как хронический инфекционный процесс.

Патогенез . Брюшнотифозная палочка через рот, минуя желудок и двенадцатиперстную кишку, достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит ее первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентеральные и забрюшинные лимфоузлы, бактерии размножаются, что соответствует инкубационному периоду. Затем возбудитель прорывается в кровеносную систему — развивается бактериемия, эндотоксинемия. При этом появляются начальные симптомы заболевания: лихорадка, общеинфекционный синдром. В результате гематогенного заноса бактерий в различные органы возникают вторичные очаги воспаления, образование брюшнотифозных гранулем. В дальнейшем развивается вторичная бактериемия. С желчью сальмонеллы вновь попадают в кишечник, внедряясь в сенсибилизированные лимфатические образования. При этом в последних развивается гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Выделяющийся при гибели микроорганизмов эндотоксин оказывает влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, что может сопровождаться развитием тифозного статуса и гемодинамическими нарушениями, проявлениями которых являются приток крови к внутренним органам, падение АД, относительная брадикардия, грубые метаболические нарушения, гепатоспленомегалия.

Начало инфекционного процесса сопровождается активацией защитных систем организма, конечной целью которой является элиминация возбудителя и восстановление нарушенного гомеостаза. В этом процессе важная роль принадлежит слизисто-тканевым барьерам, бактерицидным свойствам крови, фагоцитарной активности макрофагов, усилению функции выделительных систем (гепатобилиарной, мочевыделительной и кишечника). Лизис S.typhi, освобождение специфических антигенов, их контакт с иммунокомпетентными клетками приводит к запуску каскада реакций, реализующих иммунный ответ. При этом сила иммунного ответа генетически детерминирована и определяется особенностями фенотипа по системе HLA.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание брюшным тифом — явление редкое.

Вместе с тем у 3—5% реконвалесцентов возможно формирование длительного бактерионосительства, патогенез которого окончательно не изучен.

Хроническое бактерионосительство базируется на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы, что обусловлено ее генетически детерминированной неполноценностью.

Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.

Симптомы

Постоянная лихорадка и озноб. Температура повышается утром.

Головная боль.

Боль в животе.

Общее плохое самочувствие.

Боли в мышцах.

Тошнота и рвота.

Запор или диарея.

Потеря аппетита и веса.

Бледная, красноватая сыпь на коже плеч, груди и спины, длящаяся три-четыре дня.

Кровотечения из носа.

Изменения личности, бред; кома.

Судороги у детей.

Патоморфология. На первой неделе заболевания брюшным тифом очаговые воспалительные изменения, обычно продуктивного характера, возникают прежде всего в лимфоретикулярных образованиях подвздошной кишки. Формируются гранулемы, состоящие из крупных клеток с массивной светлой цитоплазмой — стадия мозговидного набухания.

На 2-й неделе заболевания гранулемы некротизируются.

На 3-й неделе некротические участки отторгаются, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя и серозной оболочки. В этом периоде специфические осложнения брюшного тифа — перфорация кишечника и кишечное кровотечение — развиваются наиболее часто.

На 4-й неделе наступает период чистых язв.

На 5—6-й неделе начинается заживление язв, не приводящее к образованию рубцов или стеноза.

Указанные стадии морфологических изменений в кишечнике в определенной степени условны как по характеру, так и по срокам возникновения.

В связи с функциональной незрелостью иммунной системы у детей раннего возраста патологоанатомические нарушения ограничиваются стадией мозговидного набухания, поэтому специфические осложнения брюшного тифа у пациентов этой возрастной группы не встречаются.

Классификация

Брюшной тиф классифицируется следующим образом:

1. По типу:

Типичные;

Атипичные (стертая и субклиническая формы, протекающие с преимущественным поражением отдельных органов — пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф).

2. По форме тяжести:

Среднетяжелая;

Тяжелая.

3. По характеру течения:

Гладкое;

Негладкое (обострения, рецидивы, осложнения, формирование хронического носительства).

Примеры оформления диагноза:

1. Брюшной тиф, типичная, среднетяжелая форма, острое, гладкое течение.

2. Брюшной тиф, типичная тяжелая форма, затяжное рецидивирующее, негладкое течение.

Осложнения: кишечное кровотечение, нормохромная анемия.

Клиника

Инкубационный период при брюшном тифе может колебаться в пределах от 3 до 50 дней. Средняя продолжительность наиболее часто составляет 10—14 дней.

У большинства детей заболевание начинается остро. При этом можно выделить периоды нарастания клинических симптомов (5—7 дней), разгара (7-14 дней), угасания (14—21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни).

Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации. Затем возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах — тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания. В настоящее время тифозный статус наблюдается редко, что, по-видимому, связано с ранним назначением антибиотиков и проведением дезинтоксикационной терапии.

Одним из основных симптомов брюшного тифа является лихорадка. Средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13—15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39—40 °С. При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание.

При легких и среднетяжелых формах нередко наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка.

В динамике брюшного тифа выделяют несколько типов температурной кривой: Боткинский, Вундерлиха, Кильдюшевского. Однако в современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции.

Изменения со стороны органов пищеварения характеризуются сухими, потрескавшимися (фулигинозными) губами, увеличенным и обложенным густым коричневым (или грязно-серым) налетом языком, иногда ангиной Дюге, метеоризмом, гепатоспленомегалией, запором, изредка поносом (вид «горохового пюре»), увеличением мезентеральных лимфатических узлов (симптом Падалки).

В разгар заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов.

На 6—9-й день болезни на коже живота, боковых поверхностей груди и спине появляется розеолезная сыпь в виде розоватых мелких пятен (2— 3 мм в диаметре). Исключительно редко экзантема бывает на лице. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд появляются вновь. Поскольку элементы необильные, их обнаруживают только при внимательном осмотре. Через 3—4 дня после исчезновения первых розеол возможно появление новых элементов — «феномен подсыпания».

Поражение почек у большинства больных ограничивается преходящей лихорадочной альбуминурией, но возможно развитие и острой почечной недостаточности.

Половая система поражается редко, хотя возможно возникновение орхита и эпидидимита.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела. При современном течении температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез. Вместе с тем слабость, раздражительность, лабильность психики, исхудание могут длительно сохраняться. Возможна субфеб-рильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. Обострение брюшного тифа характеризуется новым повышением температуры тела, ухудшением обшего состояния, усилением головной боли, мучительной бессонницей, появлением розеолезной экзантемы.

Иногда развиваются поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит.

Следует помнить, клиническая картина брюшного тифа характеризуется определенным полиморфизмом, при котором симптомы, указывающие на поражение тех или иных внутренних органов, могут регистрироваться с различной частотой.

При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови. Так, в первые 2—3 дня содержание лейкоцитов может быть нормальным или повышенным. В разгар клинических проявлений развиваются лейкопения, нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Характерным признаком является анэозинофилия.

Особенностями брюшного тифа у детей раннего возраста являются острое начало заболевания, более короткий лихорадочный период, частое возникновение диарейного синдрома, тяжелых форм заболевания, угроза летального исхода. Возможны катаральные явления, менингеальный и энцефалитический синдромы. Неспецифические осложнения развиваются быстро. В то же время экзантема, относительная брадикардия и дикротия пульса, ангина Дюге, лейкопения, кишечные кровотечения и перфорации встречаются редко.

Заболевание у вакцинированных характеризуется более легким течением, частым развитием абортивных форм, укорочением лихорадочного периода, редким возникновением экзантемы, осложнений и рецидивов, отсутствием летальных исходов.

При стертой форме брюшного тифа основные симптомы заболевания едва выявляются, выраженная интоксикация отсутствует, температура тела повышается до субфебрильных цифр, иногда наблюдается кратковременное разжижение стула.

Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

Субклиническая форма манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.

К атипичным формам брюшного тифа относятся:

Безлихорадочный вариант течения;

Пневмотиф;

Нефротиф;

Менинготиф;

Энцефалотиф;

Колотиф;

Тифозный гастроэнтерит;

Холанготиф;

Гиперпиретическая;

Геморрагическая.

При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов. Кроме того, возможно развитие «брюшнотифозного сепсиса», протекающего без кишечных изменений. В настоящее время указанные формы инфекции встречаются редко. Среди атипичных форм наиболее тяжело протекают гиперпиретическая и геморрагическая. При последней наряду с розеолезной экзантемой появляются обильные геморрагические элементы на коже и слизистых оболочках.

В качестве критериев формы тяжести могут быть использованы:

Характер и продолжительность лихорадки;

Выраженность и продолжительность симптомов интоксикации: степень поражения ЦНС (головная боль, бессонница, заторможенность, тифозный статус), степень поражения сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, снижение АД, коллапс);

Наличие признаков ДВС-синдрома;

Наличие специфических и неспецифических осложнений.

О негладком течении заболевания говорят в случае развития обострения, рецидива или осложнения. Под обострением понимают новую вспышку инфекционного процесса в период ранней реконвалесценции. При этом на спаде болезни, до нормализации температуры тела, вновь нарастают лихорадка, интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличиваются печень и селезенка. Обострения бывают одиночными или повторными.

Рецидив — это возврат болезни, возникающий после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации. До применения антибиотиков рецидивы чаще возникали в первые две недели апирексии, что определяло сроки выписки больных из стационара. Отмечено, что чем тяжелее протекал брюшной тиф, тем выше вероятность развития рецидива. Кроме того, поздно начатая или проведенная коротким курсом антибактериальная терапия также способствует реактивации инфекции.

Осложнения

Осложнения при брюшном тифе могут быть как специфические, так и неспецифические. К последним относятся пневмонии, паротиты, абсцессы, отиты, пиелиты, стоматиты, тромбофлебиты, невриты, плекситы.

Кишечные кровотечения могут наблюдаться у 0,7-0,9% больных брюшным тифом и, как правило, развиваются в конце 2—3-й недели. Формированию этого осложнения способствует поздно начатая антибактериальная терапия. В зависимости от глубины поражения кишечной стенки, количества кровоточащих язв, калибра изъязвленных сосудов, уровня АД, состояния свертывания крови кишечные кровотечения могут быть профузными или небольшими (капиллярные кровотечения). Возникают кровотечения внезапно.

При обильном кровотечении ухудшение состояния больного совпадает с появлением следующих симптомов:

Снижение температуры тела;

Нарастающая слабость, головокружение;

Бледность кожи, похолодание конечностей;

Падение АД, тахикардия;

Помрачение сознания, коллапс;

Появление в каловых массах примеси крови как измененной (мелена), так и алой.

При необильных кровотечениях общее состояние больного может существенно не изменяться и указанное осложнение диагностируется либо по наличию дегтеобразного стула, либо в результате исследования кала на скрытую кровь и по прогрессирующей анемизации.

Не менее грозным осложнением является прободение кишки, встречающееся у 0,1-0,5% больных брюшным тифом. Перфорация обычно возникает в терминальном отделе подвздошной кишки, изредка в толстой кишке. Перфоративные отверстия могут быть единичными или множественными, их размеры колеблются от едва заметных до 1,5 см.

При прободении кишки у больных возникают:

Острая боль в животе;

Дефанс мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины;

Снижение температуры тела, бледность кожных покровов;

Холодный пот;

Одышка смешанного характера;

Малый и частый пульс.

В дальнейшем при отсутствии хирургического пособия:

Черты лица заостряются;

Нарастает интоксикация;

Повышается температура тела;

Появляются икота, рвота;

Исчезает печеночная тупость;

Усиливается метеоризм.

Перечень некоторых заболеваний, подлежащих исключению по синдрому «лихорадка»

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
Брюшной тиф	Острый лейкоз
Паратиф А и В	Красная волчанка
Сыпной тиф и болезнь Брилла	Острая пневмония
Инфекционный мононуклеоз	Ревматизм (обострение)
Тифоподобная форма сальмонеллеза	Острый панкреатит
Аденовирусная инфекция	Острый пиелонефрит
Милиарный туберкулез
Иерсиниоз	Лимфогранулематоз
Лептоспироз
Генерализованная форма туляремии
Крымская геморрагическая лихорадка
Острый бруцеллез
ВИЧ-инфекция
Туберкулез

Лейкоцитоз в общем анализе крови может развиваться через несколько часов от начала прободения.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимы лабораторные анализы.

Дифференциальный диагноз

По синдрому «лихорадка» брюшной тиф следует отличать от ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний.

У большинства больных паратифы А и В клинически отличить от брюшного тифа практически невозможно. В связи с этим окончательный диагноз устанавливается после получения результатов бактериологического и серологического исследований.

Сыпной тиф отличается от брюшного тифа наличием:

Гиперемии лица;

Инъекции сосудов склер;

. «мелового» языка;

Раннего увеличения селезенки;

Раннего появления розеолезно-петехиальной сыпи с излюбленной локализацией (сгибательные поверхности рук, живот, грудь).

В первые дни заболевания возникает необходимость проведения дифференциального диагноза между гриппом и брюшным тифом по синдромам «лихорадка» и «интоксикация». При этом следует помнить, что для гриппа характерны:

Рост заболеваемости в холодное время года;

Бурное внезапное начало заболевания;

Кратковременное (3-4 дня) повышение температуры тела при неосложненном течении;

Катаральный синдром.

Кроме того, при гриппе не бывает гепатоспленомегалии, розеолезной экзантемы.

Клиническая картина острого бруцеллеза характеризуется резкой потливостью, полиаденитом, мышечными и суставными болями, невралгиями, высокой, но относительно легко переносимой больными лихорадкой. Позже появляются бурситы, фиброзиты, артриты. Имеет значение анализ эпидемиологического анамнеза, так как бруцеллез чаще всего является профессиональным заболеванием. Окончательный диагноз устанавливается при наличии положительных реакций Райта, Хэдельсона, кожно-аллергической пробы Бюрне.

Инфекционный мононуклеоз отличается от брюшного тифа:

1) наличием:

. «кружевного» творожистого налета на миндалинах;

Увеличения заднешейных лимфатических узлов;

Изменений в гемограмме — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары;

Положительной реакции Пауля—Буннеля, или обнаружения специфических антител к ВЭБ;

2) отсутствием:

Диспепсического синдрома;

Метеоризма;

Розеолезной сыпи;

Коричневого налета на языке.

В отличие от брюшного тифа при псевдотуберкулезе могут выявляться:

Ранние (на 1—4-й день болезни) скарлатиноподобные, реже пятнисто-папулезные, высыпания на коже;

Сгущение сыпи в виде «капюшона», «перчаток» и «носков»;

Шелушение кожи;

Желтуха.

Отличить лептоспироз от брюшного тифа помогают:

Характерный эпидемический анамнез;

Бурное, внезапное начало заболевания;

Жалобы на боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе;

Характерный внешний вид больного (гиперемия и одутловатость лица, склерит);

Полиморфная экзантема (у тяжелых больных — геморрагическая), появляющаяся на 3—6-й день болезни;

Явления артрита;

Желтуха;

Менингеальные знаки;

Поражение почек (олиго- или анурия, положительный симптом Пастернацкого, изменения в общем анализе мочи в виде протеинурии, лейкоцитурии, микрогематургии).

Лабораторная диагностика

Установление диагноза брюшного тифа базируется на данных бактериологических и серологических исследований. Материалом для бактериологических исследований служат кровь, содержимое розеол, пунктат костного мозга, желчь, моча и фекалии.

Наиболее ранним методом бактериологической диагностики является исследование крови (гемокультура). Кровь берут в любой день заболевания при повышении температуры тела. Вероятность выделения гемокультуры зависит от сроков посева крови: чем раньше, тем вероятность больше.

Повышению вероятности выделения возбудителя способствует подкожное введение (при отсутствии противопоказаний) 0,1%-ного раствора адреналина в возрастной дозировке, что стимулирует сокращение селезенки и способствует выходу в кровяное русло возбудителей. В ранние сроки кровь берут до начала химиотерапии, не менее 10 мл, в более поздние сроки — 15—20 мл. Посев производят у постели больного на питательную среду в строгом соотношении 1: 10 (во избежание бактерицидного действия крови на возбудителя).

При невозможности непосредственного посева у постели больного кровь стерильно смешивают с 40%-ным цитратом натрия в соотношении:

9 частей крови и 1 часть цитрата натрия — и направляют в лабораторию для дальнейших исследований.

Предварительный результат получают через 2—3 дня, окончательный — через 5—10 суток. Увеличение кратности посева (3 дня подряд) повышает вероятность выделения гемокультуры.

При появлении сыпи на коже можно производить посев содержимого розеол. Для этого кожу над ними обрабатывают 70°-ным спиртом и скарифицируют, затем вносят каплю желточного или простого бульона, отсасывают, переносят во флаконы с 50 мл бульона. Этот метод не является ранним, так как розеолы появляются на 8—10-е сутки.

При посеве костного мозга (миелокультура) положительные результаты могут быть получены как при наличии температуры тела, так и при нормальной температурной реакции.

Посев фекалий (копрокультура) обычно производится на 8—10-е и последующие сутки. Для повышения вероятности выделения копрокультуры целесообразно давать минеральное слабительное. Положительные результаты получают на 2—3-й, реже — на 1-й неделе заболевания.

Посев мочи (уринокультура) в количестве 20-30 мл производится непосредственно на питательные среды, начиная со 2-й недели заболевания.

Посев желчи (биликультура) всех 3 порций (А, В, С) в количестве 1-

2 мл производят на среды обогащения с 8—10-го дня заболевания. Вероятность ее выделения в 15 раз выше, чем копрокультуры.

Серологические методы применяют в конце 1-й недели заболевания, в период появления специфических антител.

Реакция Видаля позволяет выявлять специфические антитела — агглютинины. Ставится с О- и Н-антигенами. Антитела к О-антигенам появляются на 4—5-е сутки, и уровень их снижается в период реконвалесценции. Антитела к Н-антигену появляются на 8— 10-е сутки и сохраняются 2—3 месяца после выздоровления. Положительным считается результат в титре

1: 200 при его нарастании в динамике заболевания. РИГА более чувствительна и специфична, ставится с О-, Н- и Vi-антигенами. Диагностический титр с О- и Н-антигеном 1: 160-320, с Vi-антигеном — 1: 40-1: 80 и выше.

Методы экспресс-диагностики РИФ, РНФ, ИФА применяются реже.

ИФА позволяет осуществить раздельное определение специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам классов М и G. Выявление Ig класса М указывает на острое заболевание, Ig класса G — на вакцинальную природу антител или на перенесенную инфекцию.

Для экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства используются следующие реакции;

Иммунофлюоресцентный анализ;

Реакция нарастания титра фага (РНФ);

Реакция нейтрализации антител (РНА);

Иммуноферментный метод (ИФА);

Иммунорадиометрический анализ (ИРА).

Указанные методы специфичны, чувствительны и позволяют в течение нескольких часов обнаружить присутствие брюшнотифозных бактерий в крови, моче, фекалиях, желчи.

Лечение

Не принимайте аспирин или другие продаваемые без рецепта обезболивающие лекарства при брюшном тифе, если только они не прописаны врачом. Эти лекарства могут понизить кровяное давление; аспирин может также способствовать желудочно-кишечному кровотечению.

Антибиотик хлорамфеникол наиболее часто прописывают, чтобы лечить брюшной тиф в развивающихся странах. Другие антибиотики, типа ципрофлоксацина или триметопримсульфаметоксазола, также могут быть эффективны.

Лекарства против диареи могут быть необходимы, чтобы уменьшить диарею и спазмы.

Переливания крови могут быть необходимы в случае кровотечения в кишечнике.

Кортикостероид дексаметазонон может использоваться в серьезных случаях, когда затронута центральная нервная система, чтобы ликвидировать бред, судороги или предотвратить удар.

Срочная операция может быть необходима в случае перфорации кишечника.

Несколько месяцев лечения антибиотиками может привести к уничтожению бактерий у хронических переносчиков болезни; иногда необходимо хирургическое удаление желчного пузыря (холецис-тэктомия).

Лечение брюшного тифа у детей осуществляется только в стационаре и предусматривает назначение строгого постельного режима, который следует соблюдать до 6-го дня нормальной температуры тела. Затем ребенку разрешают сидеть в постели, а с 10-го дня нормальной температуры — ходить.

Диета больных должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Используются дробные кормления малыми порциями, каждые 3—4 часа. В течение суток больной должен получать жидкость в объеме, соответствующем физиологической потребности с учетом текущих патологических потерь. В период реконвалесценции диета расширяется, постепенно увеличивается объем пищи. Исключают продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (черный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят отварное нежирное мясо и нежирные сорта отварной рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельченные овощи и фрукты.

В качестве этиотропного средства назначается ампициллин внутримышечно или внутрь в комбинации с химиопрепаратами, действующими на грамотрицательную флору. Помимо ампициллина можно использовать левомицетин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, рифампицин. Антибиотики применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7—10 дней после установления нормальной температуры тела. Антибактериальная терапия не предупреждает возникновения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства. Применение антибиотиков в комбинации с иммуномодулирующими средствами способствует более эффективной элиминации бактерий из организма. Противогрибковые средства назначаются по показаниям.

Патогенетическая терапия предусматривает введение жидкости внутрь или парентерально по общим принципам (в зависимости от формы тяжести), симптоматические средства, комплекс витаминов, ингибиторов протеаз и др.

Врачебная тактика при развитии специфического осложнения у больного брюшным тифом зависит от его характера. Так, при кишечном кровотечении пациента не следует кормить в течение суток, через 10—12 часов можно поить холодным чаем. Через 24 часа можно давать небольшое количество желе, затем в течение 3—4 дней диету постепенно расширяют и к концу недели переводят на обычный для брюшнотифозных больных стол. При длительных и массивных кровотечениях целесообразна катетеризация центральной вены, подкожное назначение атропина при профузных кровотечениях уменьшает перистальтику кишечника, способствует улучшению тромбообразования. Кроме того, используются тромбоэритроцитарная масса, криоплазма, фибриноген, викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновая кислота, ингибиторы фибринолиза.

При появлении симптомов прободения кишечной стенки необходим срочный перевод больного в хирургическое отделение для ушивания перфоративного отверстия.

Реконвалесцентов брюшного тифа выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 14-го дня от момента нормализации температуры тела (после лечения антибиотиками — не ранее 21-го дня) и получения двукратного отрицательного бактериологического исследования фекалий и мочи, начатого в день отмены антибиотика и проведенного с интервалом 5 дней. Детям старшего возраста проводится однократное дуоденальное зондирование.

Лица, переболевшие брюшным тифом, подлежат диспансерному наблюдению. При этом не позднее 10-го дня после выписки из стационара осуществляется пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1—2 дня. В дальнейшем, на протяжении двух лет, 4 раза в год проводится трехкратное исследование кала и мочи. При отрицательных результатах дети подлежат снятию с учета.

Диета должна быть механически и химически щадящей. Строгая диета должна соблюдаться вплоть до 12—15-го дня с момента нормализации температуры, затем постепенно переходить к назначению выздоравливающим общего стола (диета № 15). В лихорадочном периоде можно давать следующие продукты: хлеб белый получерствый (150—200 г для взрослого), белые сухари (75 г в день), сливочное масло (30—40 г), простоквашу, кефир, ацидофилин (в количестве до 500 мл одного из этих молочных продуктов в сутки), сметану (100 г в день), яйца всмятку или желтки двух сырых яиц; допускается употребление 25—30 г зернистой или паюсной черной или красной (кетовой) икры. За обедом больному можно дать 200 г бульона из нежирной говядины или курицы либо вермишелевый суп с мясными фрикаделями, слизистый суп из овсянки, суп из манной крупы. В качестве второго блюда дают паровые котлеты с добавлением 10—15 г сливочного масла, отварную рыбу, хорошо проваренную полужидкую гречневую кашу, отварную вермишель. Рекомендуются также протертые свежие яблоки, муссы, кисели на черносмородиновом или апельсиновом соке, натуральные фруктовые, ягодные или овощные соки. Для питья можно давать настой шиповника, сладкий чай, небольшое количество кофе.

Профилактика

Часто мойте руки с мылом и теплой водой, особенно после использования туалета или перед обработкой продовольствия. Инфицированные люди должны использовать отдельный туалет и мыть руки или надевать перчатки перед приготовлением пищи.

Получите вакцинацию от брюшного тифа (хотя она только частично эффективна) перед путешествием в места с высоким риском заболевания.

При путешествии за границей или в областях с плохими санитарными условиями пейте только разлитую в бутылки воду или другие разлитые в бутылки напитки и ешьте только хорошо приготовленные пищевые продукты и плоды, которые вы можете очистить самостоятельно. Не используйте пищевой лед.

Обратитесь к врачу, если у вас наблюдается постоянная лихорадка и озноб вместе с другими признаками брюшного тифа.

Необходимо поддерживать хорошее санитарное состояние населенных мест, обеспечить правильное водоснабжение и канализацию, проводить санитарно-просветительную работу, направленную на воспитание гигиенических навыков у населения. Здоровые люди, имевшие тесный контакт с больными брюшным тифом, должны быть под медицинским наблюдением в течение 25 дней с обязательным ежедневным измерением температуры, проведением однократного посева кала и мочи на брюшнотифозных бактерий. При появлении у них хотя бы незначительных признаков заболевания необходима госпитализация в инфекционное отделение больницы. Хронические бактерионосители подлежат систематическому наблюдению.

Неспецифическая профилактика . После изоляции больного в очаге инфекции проводится заключительная и текущая дезинфекция. За лицами, общавшимися с больным брюшным тифом, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня и проводится бактериологическое обследование 1 раз в 10 дней (кал, моча). При выделении возбудителя из фекалий обязательна госпитализация для выяснения характера носительства и лечения.

Контактным назначают брюшнотифозный бактериофаг по 50 мл с интервалом 5 дней трехкратно.

Дети дошкольного возраста, проживающие в очаге и посещающие детские учреждения, отстраняются от посещения дошкольных детских учреждений до получения однократного отрицательного результата исследования на бактерионосительство.

Основой профилактики брюшного тифа являются санитарно-профилактические мероприятия: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и отбросов, соблюдение установленных правил водопользования, производства, транспортировки и реализации пищевых продуктов, борьба с мухами и санитарно-просветительная работа среди населения.

Вспомогательное значение имеет профилактическая иммунизация, которую проводят населению, проживающему на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс.

Специфическая профилактика . Прививки проводят по эпидпоказаниям с возраста 3—7 лет, в зависимости от вида вакцин в местностях, неблагополучных по этой инфекции, и лицам из групп риска (население, проживающее на территориях с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом, при хронических водных эпидемиях брюшного тифа, лица, занятые обслуживанием канализационных сооружений, оборудования, сетей; выезжающие в гиперэпидемические по брюшному тифу регионы и страны, а также контингенты в очагах по эпидпоказаниям).

Характеристика препаратов. В России зарегистрированы следующие брюшнотифозные вакцины:

Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая, Россия.

ВИАНВАК — жидкая виполисахаридная вакцина (Россия).

Тифим Ви — полисахаридная Vi-вакцина фирмы Авентис Пастер (Франция).

Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая — инактивированные этиловым спиртом и лиофилизированные микробные клетки S.typhi штамм 4446. Консерванта не содержит. В одной ампуле содержится 5 млрд микробных клеток. Препарат предназначен для профилактики брюшного тифа у взрослых. Форма выпуска: ампулы, в упаковке по 5 ампул с вакциной и растворителем. Хранят при 2—8 °С 3 года.

Вакцинацию проводят 2-кратно: 0,5 мл, через 25-35 суток — 1,0 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1,0 мл. Вводят подкожно в подлопаточную область.

ВИАНВАК — очищенный раствор капсульного vi-полисахарида: бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с запахом фенола. Применяется с 3-летнего возраста однократно п/к в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для всех возрастов 0,5 мл (25 мкг). Ревакцинация — каждые 3 года. Введение вакцины приводит к быстрому и интенсивному нарастанию специфических антител, обеспечивающих через 1—2 недели невосприимчивость к инфекции, которая сохраняется в течение 2 лет. Форма выпуска: ампулы по 1 дозе — 0,5 мл (25 мкг Виантигена) и по пять доз — 2,5 мл по 5 или 10 ампул в пачке или блистерной упаковке. Хранят 2 года при 2-8 °С.

Тифим Ви по своему составу сходна с ВИАНВАК и содержит в 1 дозе (0,5 мл) 25 мкг Vi-антигена. Вводится однократно п/к или в/м, иммунитет развивается через 2—3 недели и сохраняется, как минимум, в течение 3 лет. Ревакцинация — однократно той же дозой. Используется начиная с 5 лет, прививки детям 2—5 лет проводят после консультации с врачом. Выпускается в шприце по 1 дозе и во флаконах по 20 доз. Хранят 3 года при 2-8 °С.

Побочные реакции и осложнения. Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая реактогенная, допускается температура более 38,6 °С, инфильтрат более 50 мм не более чем у 7% привитых. Обшая реакция появляется через 5—6 часов, ее длительность, как правило, до 48 часов, местная — до 3—4 дней. В исключительно редких случаях развивается шок.

Побочные реакции на вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви редки и относятся к слабым: субфебрилитет у 1—5% в течение 24—48 часов, головная боль.

Противопоказания. К использованию спиртовой цельноклеточной вакцины есть широкий круг противопоказаний — как острые, так и хронические состояния. ВИАНВАК вводится не ранее 1 месяца после выздоровления от острых или ремиссии хронических заболеваний, она противопоказана беременным. Тифим Ви не вводится при гиперчувствительности к компонентам вакцины, беременным.

Эти 2 вида розы - культурные растения, которые выращиваются для производства розового масла, содержащегося главным образом в лепестках цветков

– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях - галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

A01.0

Общие сведения

– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна , аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи . Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника , урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит .

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной

Одной из неприятных патологий, связанных с несоблюдением санитарно-эпидемиологических норм, является брюшной тиф.

Понятие

Итак, брюшным тифом называют острое кишечное инфекционное поражение с интоксикацией и экзантемой, для которого свойственно циклическое течение с поражением кишечной лимфосистемы.

Патология развивается в результате активной бактериальной деятельности сальмонелл.

Патология носит антропозный характер, т.е. его возбудитель может жить и размножаться только в пределах человеческого организма.

Причины заболевания

Брюшной тиф наиболее активен в жаркие летние месяцы, а также осенью. При этом патология достаточно быстро распространяется до масштабов эпидемии.

Сальмонеллы быстро распространяются и массово выбрасываются из организма больного при каждом испражнении. Заболевание может протекать скрыто, причем некоторые люди выполняют роль носителей – они сами не болеют, но активно распространяют возбудителей.

Возбудитель

Возбудителем патологии является небезызвестная сальмонелла. Подобные бактерии относятся к категории довольно-таки устойчивых бактерий.

Сальмонелла может прожить в почве либо водоеме, в молочной продукции, на овощах или фруктах. Уничтожить сальмонеллу можно 3% хлораминовым раствором или спиртом 96%.

Данные бактерии выделяют сильнейшее эндотоксическое вещество, которое и определяет характерную клинику брюшного тифа.

Кроме того, сальмонеллы способны переходить в хроническое состояние, при котором они будто засыпают, однако патологические характеристики у них сохраняются. Когда у человека по какой-либо причине снизится иммунитет, сальмонелла возобновляет свою деятельность.

Пути передачи

Механизм передачи брюшного тифа носит фекально-оральный характер, при котором бактерии проникают в организм больного через ротовую полость.

• Человек может съесть зараженную пищу или выпить воды, ведь именно в этих средах сальмонелла способно прожить достаточно долго.
• У детей возможно заражение контактно-бытовым способом, но достаточно редко. К примеру, если ребенок возьмет в рот предмет, на котором будут сальмонеллы (игрушка и пр.).
• Затем возбудитель добирается до кишечника, где заселяет подвздошную кишку.
• Затем с лимфотоком сальмонелла распространяется по другим лимфоузлам, где также размножаются.
• Когда число бактерий достигнет определенных границ, они начнут распространяться в кровоток.

Весь период, пока бактерия пребывала в организме больного до ее проникновения в кровь специалисты называют инкубационным, и когда он заканчивается, появляются характерные для патологии проявления. Просачиваясь в кровь, сальмонелла провоцирует развитие бактериемии.

Видео об источниках инфекции при брюшном тифе:

Патогенез

Патогенетическая картина брюшного тифа складывается в несколько последовательных этапов.

1. Сначала бактерия проникает в ЖКТ;
2. Затем она проникает в ткани подвздошной кишки;
3. Бактерия активно размножается, после чего мигрирует в лимфоузловые структуры;
4. В лимфоузлах начинается воспалительный процесс, при этом популяция бактерий стремительно растет;
5. Сальмонеллы проникают в кровоток и развивается бактериемия, в результате которой возбудитель распространяется по всем органическим структурам. Бактериемия бывает первичного и вторичного характера. При первичной бактериемии возбудитель впервые проникает в кровоток, там сальмонелла гибнет, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий нейротропное воздействие. В это время из внутриорганических структур на смену погибшим в кровь выделяются новые бактерии, что называют вторичной бактериемией;
6. Активно формируются инфекционные очаги в печеночных тканях, селезенке и пр.

Носительство

Сальмонеллу переносит носитель – тот человек, который сам брюшным тифом не болеет, но выделяет с калом сальмонеллезные бактерии. Так может продолжаться достаточно длительное время, до нескольких десятилетий.

Подобная особенность учеными объясняется, как реконвалесцентное носительство, когда больной находится на стадии выздоровления. При брюшном типе такое носительство может затянуться на десятки лет.

Также носительство может быть иммунным, когда распространяют бактерии пациенты, которые были привиты от тифа. В целом восприимчивость к тифу достаточно высока, поскольку в инфекционных очагах заболевают порядка 50-65% процентов населения.

Клиника

Патология развивается в несколько последовательных этапов, для каждого из которых типичен определенный патогенез. Во время каждой патологической фазы наблюдается определенная клиническая картина, что и отличает их друг от друга.

Инкубационный период

Сначала наступает период инкубации, который длится со времени попадания сальмонеллы в организм до первых проявлений. Как правило, период инкубации занимает при брюшном тифе порядка полутора-двух недель, хотя максимально он может растянуться до 25 суток.

Во время инкубации сальмонеллы размножаются, а когда они начинают просачиваться в кровоток, то наступает следующий этап патологического процесса. При отравлении через пищу инкубация длится порядка недели, а вот при заражении через воду он может занять более длительное время.

Начальный период

Начало патологии длится достаточно медленно, даже при тяжелых формах патологии развитие происходит поэтапно.

• Сначала пациентов беспокоит слабость и некоторое недомогание, больной ощущает некоторую разбитость;
• Затем поднимается температура и ощущается выраженная разбитость, головные боли и чувство озноба. Пациент думает, что заболел простудой;
• Длительность подобного состояния занимает порядка недели;
• За это время головные боли усиливаются, адинамическое и ослабленное состояние нарастает, присутствуют задержки стула, нет аппетита;
• Примерно к окончанию недели гипертермия достигает 40-градусных показателей, что указывает на наступление разгара патологии.

В очень редких случаях развитие патологии занимает всего день-два.

Признаки разгара

Разгар патологии начинается примерно через неделю с момента возникновения первой симптоматики. В данный период общие интоксикационные проявления имеют максимальную выраженность.

Токсин, выделяемый бактериями, оказывает нейротропное воздействие, что приводит к возникновению . У пациента затормаживается состояние, его сознание как бы спутано и затуманено.

Обычно в подобном состоянии пациенты:

1. Лежат с закрытыми глазами, односложно реагируют на вопросы;
2. У них сухая и бледная кожа, увеличенные лимфоузлы;
3. ЧСС и АД понижены;
4. Язык у больного обложен, на нем присутствует бурый налет, на краях отпечатаны зубы;
5. Примерно на 9 сутки возникает специфическая симптоматика брюшного тифа, которая проявляется в виде энтерита, розеолезной сыпи и миокардита токсического происхождения.

Угасания

Когда язык начинает очищаться, а температура снижается, говорят о наступлении периода угасания. В этот период происходит устранение симптомов, а температура заметно понижается, но до нормы пока не доходит.

Хоть болезнь и начала отступать, фаза угасания считается достаточно опасной для пациента, поскольку именно в это время патология может рецидивировать, проявив себя уже с новой силой.

Выздоровления

Когда температурные показатели окончательно нормализуются, наступает этап выздоровления. Обычно его длительность занимает порядка 14-15 суток.

Симптомы брюшного тифа у взрослых и детей

Клинические проявления брюшного тифа достаточно многообразны. Их интенсивность обуславливается фазой и разновидностью патологического процесса, а также органическими особенностями самого пациента.

К характерным проявлениям тифа относят:

• Температурные реакции и лихорадку;
• Признаки интоксикации;
• Внутриорганические поражения, затрагивающие кишечник, селезенку, печень и мезентериальные лимфоузлы.

Степень выраженности симптомов на разных этапах несколько различается, а некоторые признаки и вовсе отсутствуют.

Лихорадка

Вследствие общеорганической интоксикации у пациентов с брюшным тифом начинается выраженная лихорадка. Гипертермия является ответной реакцией на проникновение возбудителя в кровоток больного.

Температура держится на 39-40-градусной отметке примерно на протяжении 14-21 дня, затем лихорадка начнет волнообразно снижаться.

Сыпь

Высыпания тоже относятся к интоксикационным проявлениям. Обычно сыпь при тифе носит розеолезный характер, ее элементы выглядят округлыми красными пятнышками 1-5 мм. Они не зудят и не шелушатся, поэтому не доставляют пациентам никакого беспокойства.

Обычно высыпания возникают на 8-9 сутки развития патологии и держатся порядка 3-5 суток.

Фото сыпи при брюшном тифе

Иногда сыпь исчезает раньше, но потом снова проявляется. В тяжелых случаях сыпь приобретает петехиально-геморрагическую форму, когда розеолы пропитываются кровью. Прогнозы в данной ситуации будут менее благоприятными.

Кишечное кровотечение

На фоне сальмонеллезной активности поражаются при брюшном тифе и ЖКТ структуры, сопровождаясь клиникой . Поначалу беспокоят задержки стула, но вскоре появляется диарея. При пациент испытывает боль и напряжение. В кишечной слизистой образуются сосудистые и трофические нарушения.

Сначала увеличиваются фолликулы кишечной слизистой, потом они отмирают, отторгаются и на их месте формируются язвы, которые постепенно заживают. Примерно нам 3-4 неделе развития патологического бактериального процесса у пациентов начинается кровотечение. При этом больных мучает острая боль.

Поражение внутренних органов

Когда у пациента наступает фаза бактериемии, то сальмонеллы начинают быстро разноситься по организму, поражая различные внутриорганические структуры вроде сердца, печени или почек, а также селезенки. Выделяющийся бактериями эндотоксин провоцирует развитие , при котором происходит воспаление сердечной мышцы.

Также брюшной тиф вызывает развитие шоковой почки легкого. При шоковом состоянии все функции органа нарушаются. При почечном поражении снижается диурез, повышается мочевина и креатинин.

При легочном поражении в легочных альвеолах скапливается жидкость, что приводит к отеку. Больному становится сложно дышать, интенсивно нарастают симптомы одышки и пр.

Признаки различных форм заболевания

Брюшной тиф способен протекать в различных формах, одной из которых является атипичная, когда отсутствуют специфические симптомы. Встречается и абортивная форма, при которой заболевание имеет классическое начало, но вскоре все признаки исчезают, а температурные показатели могут держаться на 38-градусной отметке.

Последствия

Тиф брюшного тифа относится к серьезным патологическим состояниям, достаточно часто приводя к непредсказуемым последствиям.

Специфическое осложнение

К осложнениям специфического характера относятся инфекционно-токсический шок, при котором токсины провоцируют выброс в кровь адреналина и прочих гормональных компонентов, вызывающих спазмы сосудистых ходов.

В результате кровь уже не выполняет транспортные задачи, что провоцирует ишемию и метаболический ацидоз. Возникают дегенеративные изменения всех тканей, отеки и прочие нарушения, которые ведут к смерти больного.

Неспецифическое осложнение

К типичным осложнениям специалисты относят патологические состояния, которые развиваются вследствие борюшнотифозных поражений. Сюда относят:

1. Воспалительные венозные поражения;
2. Воспаление тканей легких;
3. Воспаление сердечной мышцы;
4. Периферические невриты и головномозговые воспаления;
5. Воспалительные поражения почечных лоханок и почечной ткани;
6. Артриты и периоститы, хондриты;
7. Воспалительные простатические поражения и цистит.

Диагностика

Для выявления точного диагноза часто доктору нет необходимости ждать результатов лабораторных исследований, поскольку клиническая картина достаточно характерна и ярко выражена.

Анализы

Для подтверждения диагноза и выявления возбудителя пациентам назначаются:

• Бакпосевы;
• Общеклинические исследования;
• Серологические анализы.

По результатам исследований определяют наличие воспалительного процесса.

Как сдают анализы?

Лабораторные исследования при развитии брюшного тифа назначаются больным с целью точного определения возбудителя и подбора адекватной терапии. Кроме того, лабораторная диагностика позволяет оценить состояние организма, пораженного сальмонеллой, в целом.

Назначаются традиционные анализы урины и крови, посевы кала, мочи и крови, серологические исследования и пр.

Сколько делается?

Возбудителя крови можно выделить на самых ранних этапах патологического развития с помощью проведения бактериологического посева. Результаты общеклинических анализов обычно готовы уже спустя 3-5 суток после исследования.

Сколько стоит?

Цена обследования зависит от перечня сдаваемых исследований:

• Посев урины ≈ 930-980 рублей;
• ПЦР исследование ≈ 230-270;
• Посев кала ≈ 850-920;
• Консультация у инфекциониста обойдется примерно в 2000-3000 рублей и т. д.

Посевы

С помощью бактериальных посевов можно диагностировать брюшной тиф на самых его ранних этапах. Бакпосев проводят с кровью и калом, мочой и желчью, даже с грудным молоком, если бактерии поразили кормящую женщину или младенца.

Серологическое обследование

Серологические исследования на брюшной тиф позволяют обнаружить в крови больного особенные антитела и антигены (Н, О или Vi-антигены).

Антитела представлены особенными белковыми соединениями, которые вырабатываются иммунными структурами с целью нейтрализации антигенов сальмонеллы.

Если антител много, то у пациента сформировался стойкий иммунитет к брюшнотифному возбудителю, что типично для выздоровления либо бактерионосительства.

Реакция Видаля

Проведение реакции Видаля направлено на определение О-антигена крови. Подобное исследование используется для диагностики патологии, но к специфическим не относится.

Для проведения исследования необходимо 3 мл крови, которую получают из вены. Кровь в пробирке окончательно сворачивается, а на ее поверхности остается сыворотка, которую и берут для дальнейшей диагностики. Ее разводят в различных концентрациях со специальным раствором диагностикума.

Дифференциальная диагностика

Брюшной тиф надо дифференцировать с патологическими состояниями вроде:

• Других инфекций, спровоцированных сальмонеллой;
• Риккетсиозных патологий (сыпной тиф и пр.);
• Диссеминированного туберкулеза;
• Лептоспириоза;
• Бруцеллеза;
• Малярии;
• Инфекционных гепатитов;
• Туляремии;
• Пситтакоза;
• и пр.

На начальных этапах патология по симптоматике похожа на вирусную или гриппозную инфекцию мочеполовой или дыхательной локализации.

Лечение

Терапевтические мероприятия относительно брюшного тифа проводятся с пациентами исключительно в стационарных условиях.

Это необходимо еще и потому, что патология имеет инфекционное происхождение, т. е. она легко распространяется между людьми.

В целом терапевтический комплекс мероприятий предполагает использование нескольких методик: антибиотиков, патогенетических и симптоматических препаратов, полноценного ухода за пациентом и диетотерапия.

Антибиотикотерапия

Без применения антибиотических препаратов смертность пациентов достигает 12%. Если же лечение будет назначено своевременно, то смертность от брюшного тифа снижается до 1%. Чаще всего умирают от тифа младенцы и пожилые, а также ослабленные больные.

В качестве антибиотикотерапии назначаются препараты вроде:

• Цефтриаксона в течение одной-полутора недель внутривенным или внутримышечным способом;
• Фторхинолоны типа Гатифлоксацина или Ципрофлоксацина на протяжении двух недель;
• Хлорамфеникол каждые 6 часов, хотя к данному препарат у сальмонелл стремительно растет устойчивость;
• Левомицетин 10-дневным курсом;
• Ципрофлоксацин;
• Как альтернатива назначается Амоксициллин или Триметоприм-сульфаметоксазол, Азитромицин и пр.

Симптоматическая терапия

В дополнение к антибиотикотерапии применяется симптоматическое лечение и диетотерапию. Для устранения острой интоксикации применяются глюкокортикоиды, после применения которых общее состояние улучшается, а температура падает.

Назначается Преднизолон или эквивалентные ему средства, прием ведется в течение 3 суток. Если же у пациента наблюдается ярко выраженная кома, делирий или шоковое состояние, то используются высокие дозы более сильных глюкокортикоидов вроде Дексаметазона.

Питание рекомендовано дробное и частое. Пока не снизится лихорадка, больному показан постельный режим. Салицилатов надо избегать, поскольку они способны спровоцировать гипотензию, гиперотечность или гипотермию. При развитии перитонита показано оперативное лечение.

Профилактика

Важное значение имеет профилактика брюшного тифа. Она бывает специфической или неспецифической. К неспецифическим мерам профилактики относят соблюдение санитарно-эпидемиологических правил относительно водоснабжения и гигиенических мероприятий.

Индивидуальная

Индивидуальные профилактические мероприятия связаны с максимально возможными ограничениями контакта с сальмонеллой. Входными воротами для патологии является ротовая полость, поэтому лучшим способом избежать заражения будет соблюдение гигиены питания и личной гигиены, а также соблюдение санитарных условий проживания.

Необходимо контролировать потребляемую воду и продукты, соблюдение личной гигиены и борьба с мухами. Нужно тщательно термически обрабатывать пищу, воду, ошпаривать фрукты кипятком. Необходимо обязательно часто мыть руки и бороться с мухами, поскольку эти насекомые на лапках переносят множество бактерий, в т. ч. и сальмонеллу.

Дезинфекция

Также к профилактическим мероприятиям относят дезинфекцию. Она предполагает обработку предметов, постельного белья и одежды больного специальными средствами.

Санузел, куда ходит больной, ежедневно обрабатывается хлоркой.

Помещение, в котором проживал пациент, должно обрабатываться ежедневно в течение 3-месячного периода. Для обработки применяются растворы Лизола или Хлорамина. Посуду после больного надо кипятить, а постельное белье и полотенца дезинфицируют в специальных камерах.

Противоэпидемические меры

Также предпринимаются противоэпидемические меры, которые относят к общепрофилактическим мерам. Экстренные противоэпидемические мероприятия направлены на уничтожение инфекционных очагов и предотвращение их распространения. Этим занимаются санитарно-эпидемиологические госслужбы.

Специфическая профилактика

К специфическим профилактическим мерам относят вакцинацию населения с целью приобретения им особого иммунитета по отношению к сальмонелле.

По статистике, эффективность вакцинации составляет порядка 80%. Но в перечень обязательных вакцин такая прививка не входит, она является лишь дополнительной мерой.

Плановые прививки

Если в регионе отмечается высокий уровень заболеваемости брюшным тифом, то необходима плановая вакцинация. Прививки ставят всем людям, которые проживают в условиях, где риски заражения тифом максимально высоки.

Кроме того, обязательно прививают людей, чья работа связана с риском заражения, например, сотрудники бактериологических и инфекционных больниц, общепита, а также работников организаций, обслуживающих канализации, утилизирующих бытовые отходы и пр.

Вакцинация

Если возникает определенная угроза вспышки инфекции, то вакцинация проводится по эпидемиологическим показателям. Особенно это необходимо при крупных авариях или стихийных бедствиях и пр.

Иммунизации подвергают всех лиц, проживающих и трудящихся в зонах вспышки. Кроме того, необходимо вакцинировать и тех, кто отправляется в гиперэндемичные страны вроде Латинской Америки, Юго-Восточной Азии или Африки.

Виды вакцин

Для иммунизации населения используются живые и убитые вакцины. В целом применяются несколько разновидностей вакцин:

• Ослабленные живые – TY21A, капсулированный препарат, принимают внутрь, курс – 4 капсулы, 5-летний срок действия, в России не используется;
• Сухие спиртовые вакцины – Тифивак, вводится в подлопаточную зону;
• Жидкие полисахаридные вакцины Тифим Ви или Вианвак, вводятся подкожно в предплечье. Иммунитет формируется, спустя неделю-две.

Брюшной тиф может иметь довольно плачевные последствия, поэтому не нужно пытаться вылечить его самостоятельно. От скорости принятия правильных терапевтических мер может зависеть жизнь больного. Поэтому обращаться к специалистам надо при появлении первых подозрений.

Видеопередача о брюшном тифе:

Брюшной тиф и паратифы А и В

Брюшной тиф (typhus abdominalis), паратифы А и В (paratyphus abdominalis А еt В) – острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Исторические сведения. Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Описание их клинического течения имеется у Гиппократа (460-377 гг. до н.э.). Данное им название болезни происходит от слова typhos, что означает «дым», «туман». До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Т.Брович в Кракове (1874) и Н.И.Соколов в Петербурге (1876) обнаружили палочковидные бактерии в лимфоидных (пейеровых) бляшках кишечника, а К.Эберт (1880) – в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного тифа. Г.Гаффки в 1884 г. получил возбудителя в чистой культуре, А.И.Вильчур (1887) выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. М.Грубер (1896) открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, Ф.Видаль в том же году разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Подробно описал клиническое течение болезни и характерные изменения в лимфатическом аппарате кишечника французский врач Ш.Бретано (1820-1829).

В нашей стране первое сообщение о клинической картине брюшного тифа под названием «особой» болезни в 1804 г. сделал И.И.Пятницкий. В 1857 г. клиническую и эпидемиологическую характеристику вспышки брюшного тифа в г.Николаеве дали М.Соколов и Ф.Кияковский, но эти работы остались незамеченными. Классическое, подробное описание брюшного тифа представил С.П.Боткин (1868). Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г.А.Ивашенцев, Н.К.Розенберг, Г.Ф.Вогралик, Б.Я.Падалка, Р.П.Руднев, А.Ф.Билибин, К.В.Бунин и др.

Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphi А еt В) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером (0,5-0,8) х (1,5-3) мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Брюшнотифозные бактерии содержат соматический (термостабильный) O-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем O-антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур.

Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 °С почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции.

Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты.

В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15-45 лет, преимущественно мужчины.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания.

Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции).

Указанные патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.

При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.

С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент-связывающие), а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8-9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза).

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.

При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O-антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для вы– деления пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки – период мозговидного набухания. На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой.

На 3-й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К концу 3-й – началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период – период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5-б-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета.

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением. В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9-14 дней.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

В соответствии с особенностями течения заболевания различают неосдожненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.

При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5-7-му дню заболевания достигает 39-40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2-4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2-3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2-3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4-5-го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.

СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг. Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни. К концу 1-й – началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1-2 нед. Температура тела, повысившись до 39-40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому). В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8-10-й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55-70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6-8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1-5 дней, чаще 3-4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2-2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2-4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3-5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы (в среднем у 7-9 % больных) чаще возникают на 2-3-й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1-2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1-3 дней до 2-3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

При а типичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7-10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

При стертой форме («амбулаторный тиф», «легчайший тиф») интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1-2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2-4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5-1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25-30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5-0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1-0,3 %.

Клиническая характеристика паратифов. По эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.

Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8-10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.

Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более коротким (5-7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.

Диагностика. При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5-7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико-патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико-эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

На 1-2-й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2-3-й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.

Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.

Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5-10 мл крови и засевают во флакон с 50-100 мл 10-20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм-возбудитель.

Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L-форм бактерий применяются специальные пенициллино-сывороточные среды. Для получения копро-, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.

Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5-7-го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать тифопаратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение. Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют в условиях инфекционного стационара.

Больному необходимо обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7-го дня нормальной температуры. С 7-8-го дня разрешается сидеть, а с 10-11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.

В лихорадочном периоде и в течение первых 7-8 дней нормальной температуры диета больных должна быть максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствуют диеты № 4 и 46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).

Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18-25-й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3-4 г (50 мг/кг).

Ампициллин в дозе по 1 г 4-6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.

Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).

Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12-24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10-12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2-го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5-10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с замести– тельной целью используют значительные количества крови (1-2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно-токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.

В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.

Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно-эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.

С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.

За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi-антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.

Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7-летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном; вакцину брюшнотифозную У1-полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1-2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.

БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника. Заболевание протекает с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и сыпью.Во

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ГЛАВА 4. БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями брюшного тифа – S. typhi – типичным антропонозом, образующим эндотоксин, проникающим в организм человека оральным путем, и характеризующееся преимущественным поражением

Из книги Патологическая анатомия автора Марина Александровна Колесникова

ГЛАВА 5. ПАРАТИФЫ Паратифы – клинически родственные брюшному тифу острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами паратифа А, В и С. Ряд клинико-эпидемических особенностей этого заболевания позволил выделить его в самостоятельные нозологические формы

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

51. Брюшной тиф Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель – брюшнотифозная палочка. Инкубационный период – 10–14 дней. Совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами анатомических изменений в

Из книги Лечение травами. 365 ответов и вопросов автора Мария Борисовна Кановская

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А И В

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Тиф брюшной Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, вызванное бактерией из рода сальмонелл. Проникнув через рот в пищеварительный тракт, возбудитель вызывает набухание нижнего отдела тонких кишок и последующее образование там язв. Бактерии циркулируют в

Из книги Здоровое сердце и сосуды автора Галина Васильевна Улесова

Брюшной тиф Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода сальмонелл. Для данного заболевания характерны явления общей интоксикации организма (тошнота, головная боль, повышение температуры тела и т. д.) вследствие поражения сальмонеллами

Из книги Ситуации, опасные для жизни автора Илья Мельников

Паратифы А и В Паратифы А и В – это острые инфекционные заболевания, клиническая картина которых схожа с проявлениями брюшного тифа. Данная группа заболеваний характеризуется общими признаками интоксикации организма (общая слабость, головная боль, повышение

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Аневризма брюшной аорты Аневризмы брюшной аорты возникают чаще ниже места отхождения почечных артерий. Причиной почти всех аневризм брюшной аорты является атеросклероз. Аневризмы чаще развиваются у мужчин в возрасте старше 60 лет. У половины из них выявляется

Из книги автора

Брюшной тиф Представляет собой острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением желудка и кишечника (гастроэнтеритом) и симтпомами тяжелого отравления. Болезнь вызывается особой группой бактерий из рода сальмонелл. Заразиться можно от инфицированных

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы . Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Причины брюшного тифа

Брюшной тиф развивается по причине проникновения в организм патогенных бактерий, именуемых сальмонеллами. Различают два вида сальмонелл, среди которых Salmonella enterica и Salmonella bongori. Каждый из видов представлен различными подвидами. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая относится к подвиду Salmonella enterica. Также этот вид включает такие серовары (подвиды) как Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A и B.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Передача брюшного тифа

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенез брюшного тифа

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Носительство при брюшном тифе

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

Клиническая картина брюшного тифа

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период при брюшном тифе

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период начала заболевания

Как правило, заболевание начинается постепенно. Даже для тяжелых форм брюшного тифа характерно поэтапное развитие клиники. Начинается брюшной тиф с появления слабости , недомогания, чувства разбитости. Также повышается температура , появляется умеренная головная боль и озноб . Создается впечатление, что человек заболевает обычной простудой . Такое состояние продолжается неделю. В течение этой недели усиливается головная боль, нарастает слабость и адинамия, пропадает аппетит , отмечается задержка стула. К окончанию 7 – 8 дня температура достигает своего максимума в 40 градусов, что означает разгар болезни. Крайне редко, при остром начале заболевания все эти симптомы развиваются в течение одного – двух дней.

Период разгара при брюшном тифе

Начинается с 7 – 8 дня от появления первых симптомов. В этот период максимально выражены общие симптомы интоксикации . Вследствие нейротропного действия эндотоксина развивается энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью больных. Сознание пациента затуманено и спутанное (typhos – означает туман, отчего и пошло название заболевания), чаще всего он лежит в постели с закрытыми глазами. На вопросы отвечает с трудом, односложно. Кожные покровы пациента резко бледные, горячие и сухие. При осмотре лимфатические узлы увеличены, частота сердечных сокращений низкая (брадикардия), артериальное давление также снижено. Язык сухой, покрыт бурым налетом (обложенный язык), утолщен, а по его краям видны отпечатки зубов. На 8 – 9 день появляются специфические симптомы брюшного тифа - розеолезная сыпь , энтерит , токсический миокардит.

Период угасания основных симптомов

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Период выздоровления

Период выздоровления при брюшном тифе начинается с нормализации температуры тела. Длится он 2 недели.

Симптомы брюшного тифа

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение ;
• поражение внутренних органов.

Лихорадка при брюшном тифе

Лихорадка при брюшном тифе является проявлением общего интоксикационного синдрома. Повышенная температура развивается в ответ на бактериемию. Достигнув к концу недели отметки в 39 – 40 градусов, температура продолжает оставаться на таком уровне в течение 2 – 3 недель. Иногда она может приобретать боткинский характер, и в этом случае температура протекает волнообразно. Снижение лихорадки происходит медленно и поэтапно, также с колебаниями между утренней и вечерней температурами.

Сыпь при брюшном тифе

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд , а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры .

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Поражение внутренних органов при брюшном тифе

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .

Сыпной и брюшной тиф

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей , чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

Формы брюшного тифа

Иногда брюшной тиф может протекать атипично, то есть не включать в себя специфические симптомы. Различают абортивные и стертые субклинические формы. Для абортивной формы характерно классическое начало заболевания с резким и внезапным исчезновением всех симптомов. Изначально болезнь развивается как обычно - повышается температура, развивается слабость, апатия. На 2 – 3 день нарастает желудочно-кишечная симптоматика. Однако на 5 – 6 день от начала заболевания все симптомы вдруг исчезают - температура резко падает, боли исчезают, и наступает выздоровление. При стертых и атипичных формах брюшного тифа многие характерные симптомы не выражены или вовсе отсутствуют. Так, температура может не превышать 38 градусов, боли в животе слабого характера, а сыпь и вовсе отсутствует.

Последствия брюшного тифа

Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста. Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения брюшного тифа

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика брюшного тифа

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

Анализы на брюшной тиф

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов .

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Посевы при брюшном тифе

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологическое обследование на брюшной тиф

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела . Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакция Видаля при брюшном тифе

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.